乙酰唑胺作为碳酸酐酶抑制剂，也是一种广泛使用的利尿剂，常用来控制眼内压。服用乙酰唑胺常见的电解质紊乱便是低磷血症，但因此而发生危及生命的事件却极为罕见。乙酰唑胺相关的严重不良反应中，心脏骤停的发生率<1％。
低磷血症
当血磷或磷酸浓度<2.5mg/dL，便为低磷血症。重症监护者低磷血症的发生率为28%至34%，普通住院病人未2.2%至3.1%，慢性酗酒者为2.5%至30%，大外伤的患者则可高达75%，但最常见于败血症患者，其发生率可为65%至80%。
低磷血症患者的症状差异较大可为无症状也可出现溶血、胰岛素抵抗、心肌病、横纹肌溶解、呼吸肌功能障碍、心肌功能障碍以及室性心动过速、室上性心动过速、早搏等心律失常类致命性的并发症。一般当血清磷酸浓度<2mg/dL时才会出现症状。
当血清磷酸盐浓度<1mg/dL，则会出现肌无力和心脏抑制等罕见的严重症状。一旦细胞内磷酸水平缺乏，导致ATP无法合成时，急需能量类的细胞功能便会大打折扣，致使能量储备减少。细胞内磷酸耗尽，便会导致红细胞内二磷酸甘油酸（2,3-DPG）含量的降低，继而血红蛋白的氧亲合力增加，出现氧释放减少，诱导氧运输障碍。
基于以上两点，低磷酸血症会累及各个器官系统。
低磷血症的发生机制为：食物源摄入减少、肠道吸收减少、磷酸在细胞外液进入细胞内的重新分布、经尿排出过多抑或是多种因素的交叠。但是利尿剂相关的低磷酸血症常见于住院病人，普通人群则较为少见。
乙酰唑胺被广泛用于治疗青光眼、癫痫、特发性高颅压以及高原反应，最常见的副作用为感觉异常、胃肠道紊乱、多尿及偶尔嗜睡和意识混乱，也可出现低钠血症、低钾血症等电解质紊乱。
此患者出现了全身乏力、高碳酸血症性呼吸衰竭、心律失常及心脏骤停。除轻度营养不良、使用乙酰唑胺外，患者没有其他明确的低磷血症的危险因素，无糖尿病、低镁血症病史，家属也否认水杨酸中毒、抗酸剂及其他利尿药物的使用等可以引起低磷血症的因素。
鉴于患者的血钙水平正常，所以予以低磷血症矫正后患者迅速恢复。整个过程中，该病人没有出现横纹肌溶解、溶血性贫血、或血小板及白细胞功能的障碍等其它低磷血症相关严重并发症。
病例教训
乙酰唑胺可引起危及生命的低磷血症，因此我们在使用时需要警惕低磷血症的发生，对于低磷血症的高危者尽可能避免使用乙酰唑胺，如果没有替代药物则应注意监测血磷浓度。
低磷血症
当血磷或磷酸浓度<2.5mg/dL，便为低磷血症。重症监护者低磷血症的发生率为28%至34%，普通住院病人未2.2%至3.1%，慢性酗酒者为2.5%至30%，大外伤的患者则可高达75%，但最常见于败血症患者，其发生率可为65%至80%。
低磷血症患者的症状差异较大可为无症状也可出现溶血、胰岛素抵抗、心肌病、横纹肌溶解、呼吸肌功能障碍、心肌功能障碍以及室性心动过速、室上性心动过速、早搏等心律失常类致命性的并发症。一般当血清磷酸浓度<2mg/dL时才会出现症状。
当血清磷酸盐浓度<1mg/dL，则会出现肌无力和心脏抑制等罕见的严重症状。一旦细胞内磷酸水平缺乏，导致ATP无法合成时，急需能量类的细胞功能便会大打折扣，致使能量储备减少。细胞内磷酸耗尽，便会导致红细胞内二磷酸甘油酸（2,3-DPG）含量的降低，继而血红蛋白的氧亲合力增加，出现氧释放减少，诱导氧运输障碍。
基于以上两点，低磷酸血症会累及各个器官系统。
低磷血症的发生机制为：食物源摄入减少、肠道吸收减少、磷酸在细胞外液进入细胞内的重新分布、经尿排出过多抑或是多种因素的交叠。但是利尿剂相关的低磷酸血症常见于住院病人，普通人群则较为少见。
乙酰唑胺被广泛用于治疗青光眼、癫痫、特发性高颅压以及高原反应，最常见的副作用为感觉异常、胃肠道紊乱、多尿及偶尔嗜睡和意识混乱，也可出现低钠血症、低钾血症等电解质紊乱。
此患者出现了全身乏力、高碳酸血症性呼吸衰竭、心律失常及心脏骤停。除轻度营养不良、使用乙酰唑胺外，患者没有其他明确的低磷血症的危险因素，无糖尿病、低镁血症病史，家属也否认水杨酸中毒、抗酸剂及其他利尿药物的使用等可以引起低磷血症的因素。
鉴于患者的血钙水平正常，所以予以低磷血症矫正后患者迅速恢复。整个过程中，该病人没有出现横纹肌溶解、溶血性贫血、或血小板及白细胞功能的障碍等其它低磷血症相关严重并发症。
病例教训
乙酰唑胺可引起危及生命的低磷血症，因此我们在使用时需要警惕低磷血症的发生，对于低磷血症的高危者尽可能避免使用乙酰唑胺，如果没有替代药物则应注意监测血磷浓度。
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