正常基因使血糖进入脂肪细胞被储存 较容易变胖
现代人常受肥胖和代谢性疾病所扰，过去研究人员发现，人体内的DOK5基因可能是导致肥胖和第二型糖尿病的原因之一。
DOK5基因与胰岛素传递物质的路径有关联，正常情况下，人们吃东西后血糖会升高，身体再分泌胰岛素，将大部分血糖带进脂肪细胞储存，少部分合成为肝糖储存在肌肉和肝脏；而脂肪细胞过多会分泌许多发炎物质，影响胰岛素作用、产生阻抗，进而提高罹患糖尿病的机率。
脂肪细胞体积变大会使人变胖，但是储存肝糖并不会使人胖，而且肝糖在生理上大多用来应急时转换成葡萄糖被利用。譬如人们活动时，就会先利用肝糖，最后才会燃烧脂肪转换成热量被使用，这也是为何减重时，通常会建议运动强度要够，时间要够长。
基因变异 血糖直接储存为肝糖被利用、难变胖
但最新研究指出当DOK5基因出现变异，胰岛素的敏感度较低，会减低脂肪细胞吸收血糖的能力，直接转换成肝糖，因此比较不容易发胖。
这项研究分析自1万笔经抽血分析基因型并请群众填写问卷，其中1000位回答平常没有控制体重、且有吃消夜习惯的人，发现若带有DOK5基因变异，即使BMI过高，比例仍比一般人低41％，而且国内大约一半的人有这种「吃不胖」的基因。
DOK5基因变异会使胰岛素的路径变得不通畅，血糖不容易进入细胞，难以合成为脂肪，而改走另一个途径，直接转换成肝糖储存。因此，吃下同样分量的葡萄糖，这群人的血糖却不容易储存成脂肪，自然也不容易胖。
根据现有的资料，这个基因的变异只和身体质量指数（BMI）有关，跟罹患糖尿病的机率没有明显的关联性，也尚不清楚和种族是否有关系。
吃不胖别开心 血脂可能会异常、身体虚弱常生病（小标）
如此看来，有这种吃不胖体质、「天赋异禀」的人就能暴饮暴食、无所节制吗？DOK5基因只是众多肥胖基因的其中一种，而且以多发性基因的概念来看，并无法以单一基因决定是否会肥胖或得糖尿病。
再者，无论国内或全世界，都有肥胖人口越来越多的趋势，因此只能说国内大约50％的人有DOK5基因突变，比较不容易发胖，但如果不运动、不维持良好生活饮食习惯，身体还是有可能克服这种单基因变异而走向肥胖的路径。
而且即使不容易变胖，但经常暴饮暴食，血脂也可能异常，出现心血管疾病，运动量不足、肌肉含量太低，免疫力也会下降、身体虚弱容易生病。
良好饮食、运动习惯 正常基因仍可控制体态
但基因正常、「一吃就胖」的群众也不必太难过，「会胖在过去其实是件好事。」生物的本能是希望可以存活下来，不会被大自然消灭，如果身体没有「储存库」、吃了东西却无法储存成脂肪作为长期抗战，遇到比较严苛的环境就容易死亡，「对大自然来讲，这是个不健康的身体。」
一直以来，人类都有这样的基因，过去也没有这么多的肥胖和糖尿病患，只不过现代化的社会使人们吃下太多热量，原本的「好基因」却被看做是「坏基因」，使人储存过多脂肪，也容易出现胰岛素阻抗，罹患糖尿病及其他代谢性疾病。
天生未带有变异的群众不必太过羡慕，只要控制危险因子，减少吃外卖和消夜、维持运动习惯，还是可以降低BMI。但要特别留意的是，如果父母或其中一人有过重或肥胖，孩子也可能遗传这样的基因，从小就要养成良好生活型态，否则未来肥胖的机率比较高。
现代人常受肥胖和代谢性疾病所扰，过去研究人员发现，人体内的DOK5基因可能是导致肥胖和第二型糖尿病的原因之一。
DOK5基因与胰岛素传递物质的路径有关联，正常情况下，人们吃东西后血糖会升高，身体再分泌胰岛素，将大部分血糖带进脂肪细胞储存，少部分合成为肝糖储存在肌肉和肝脏；而脂肪细胞过多会分泌许多发炎物质，影响胰岛素作用、产生阻抗，进而提高罹患糖尿病的机率。
脂肪细胞体积变大会使人变胖，但是储存肝糖并不会使人胖，而且肝糖在生理上大多用来应急时转换成葡萄糖被利用。譬如人们活动时，就会先利用肝糖，最后才会燃烧脂肪转换成热量被使用，这也是为何减重时，通常会建议运动强度要够，时间要够长。
基因变异 血糖直接储存为肝糖被利用、难变胖
但最新研究指出当DOK5基因出现变异，胰岛素的敏感度较低，会减低脂肪细胞吸收血糖的能力，直接转换成肝糖，因此比较不容易发胖。
这项研究分析自1万笔经抽血分析基因型并请群众填写问卷，其中1000位回答平常没有控制体重、且有吃消夜习惯的人，发现若带有DOK5基因变异，即使BMI过高，比例仍比一般人低41％，而且国内大约一半的人有这种「吃不胖」的基因。
DOK5基因变异会使胰岛素的路径变得不通畅，血糖不容易进入细胞，难以合成为脂肪，而改走另一个途径，直接转换成肝糖储存。因此，吃下同样分量的葡萄糖，这群人的血糖却不容易储存成脂肪，自然也不容易胖。
根据现有的资料，这个基因的变异只和身体质量指数（BMI）有关，跟罹患糖尿病的机率没有明显的关联性，也尚不清楚和种族是否有关系。
吃不胖别开心 血脂可能会异常、身体虚弱常生病（小标）
如此看来，有这种吃不胖体质、「天赋异禀」的人就能暴饮暴食、无所节制吗？DOK5基因只是众多肥胖基因的其中一种，而且以多发性基因的概念来看，并无法以单一基因决定是否会肥胖或得糖尿病。
再者，无论国内或全世界，都有肥胖人口越来越多的趋势，因此只能说国内大约50％的人有DOK5基因突变，比较不容易发胖，但如果不运动、不维持良好生活饮食习惯，身体还是有可能克服这种单基因变异而走向肥胖的路径。
而且即使不容易变胖，但经常暴饮暴食，血脂也可能异常，出现心血管疾病，运动量不足、肌肉含量太低，免疫力也会下降、身体虚弱容易生病。
良好饮食、运动习惯 正常基因仍可控制体态
但基因正常、「一吃就胖」的群众也不必太难过，「会胖在过去其实是件好事。」生物的本能是希望可以存活下来，不会被大自然消灭，如果身体没有「储存库」、吃了东西却无法储存成脂肪作为长期抗战，遇到比较严苛的环境就容易死亡，「对大自然来讲，这是个不健康的身体。」
一直以来，人类都有这样的基因，过去也没有这么多的肥胖和糖尿病患，只不过现代化的社会使人们吃下太多热量，原本的「好基因」却被看做是「坏基因」，使人储存过多脂肪，也容易出现胰岛素阻抗，罹患糖尿病及其他代谢性疾病。
天生未带有变异的群众不必太过羡慕，只要控制危险因子，减少吃外卖和消夜、维持运动习惯，还是可以降低BMI。但要特别留意的是，如果父母或其中一人有过重或肥胖，孩子也可能遗传这样的基因，从小就要养成良好生活型态，否则未来肥胖的机率比较高。
收藏