原创 2016-06-11 医信妇儿频道 医信妇儿频道
编译 / 陈美婷
一、早产儿：钙磷需求大
足月新生儿体内可积累钙25-30g，约占体重的1%。2/3的钙是在晚孕期摄入的，钙沉降率为90~150mg/kg/d，在36到38周时达峰（150mg/kg/d）。而早产儿生产后，无论肠内还是肠外的补充，钙沉积率均不能满足标，若钙潴留量低于60mg/kg/d将影响小儿骨骼矿化，故钙磷肠内喂养非常重要。徐州医科大学附属第三医院儿科张聪
所有婴儿出生时血钙会显著下降，对于早产儿更甚，称为早产儿早期低钙血症（EHP），约30-57%的婴儿血钙浓度低于7.0mg/dL(mmol/L)，但往往是无症状的。尽管目前没有明确发现低钙所致的副作用，但血钙低的患儿往往有很多合并症，如呼吸窘迫综合征、脑室内出血、癫痫、低血压、代谢性酸中毒、败血症等。
二、钙剂到底补不补？
临床常用含钙的全肠外营养溶液提高血钙水平，尽管我们调查发现钙剂滴注（18mg/kg）可以改善心血管功能，但对此疗效尚未得到其他文献的肯定。
此外，早期补钙可能会阻滞早产儿的正常低钙生理适应（即低钙导致的PTH升高），也有动物试验发现肠外输注会导致肠道坏死，在早产儿中也观察到局灶炎症、皮下钙沉积及皮肤坏死等副作用。故早期钙剂治疗仍有很大争议。
三、维生素D也要补吗？
不少学者尝试使用维生素D及其代谢物（25-(OH)-D、1,25-(OH)2-D）来治疗或预防EHP，但结果混杂因素很多，难以得出明确结论。可能的机制是骨骼中钙吸收不足继发1,25(OH)2D受体发育低下，目前也待进一步研究。
四、强化母乳真的更强？
全肠外营养液的钙磷摄入并不能满足早产儿骨骼矿化，故肠内营养至关重要。目前NICU的肠内喂养用的是患儿母亲或供者（前者不能获得时）的强化母乳。对于小于32周或出生体重小于2000g的婴儿，母乳可含有25-35mg/dL钙、10-15mg/dL磷，但即便肠道完全吸收，也不能满足骨骼发育需求。
对于极低体重儿，强化母乳或配方奶粉产品设计了高矿物质配方（171 mg/dL钙、85mg/dL磷）。
增加配方中的矿物质不一定能达到理想的钙潴留率，矿物质的生物利用度非常重要，体内矿物质的溶解度限制了其吸收，导致这些配方奶粉的钙磷从粪便中丢失。
五、早产儿骨量减少的诊断
在低体重婴儿中，骨质低矿化的现象非常普遍；由于80%的胎儿骨骼矿化发生在晚孕期，所以随着胎龄减少，早产儿骨量减少的程度越重。另外，早产儿体重越低，骨量减少所致骨折和发生佝偻病的比例也越高。
维生素D缺乏并不是早产儿骨量减少的主要原因，胎儿维生素D的主要来源是母亲或维生素D补充剂，与日照关系不大。大剂量（2000IU/d×6周）补充维生素D对极低体重儿骨量减少发生率无明显影响，目前推荐的剂量为200-400IU/d，而体重大于1500g的婴儿则为400IU/d。
诊断早产儿骨量减少一般通过常规影像学检查，如胸部影像学可以观察到肋骨骨折、肱骨骨折和严重低矿化。随着疾病的进展，腕关节和膝关节影像检查也可以发现典型佝偻病表现。其他检查方法还包括：双能X线、定量CT(QCT)、传输超声，但是在NICU上述方式的临床应用仍受限。
目前有许多筛查骨量减少的血清标志物，包括血钙、磷、碱性磷酸酶（AP）、PTH、25-OHD、1,25-(OH)2D、I型胶原C肽末端、骨钙素，具体总结如表1：
表1 早产儿骨量减少的诊断
来源：Frank R. Greer. NeoReviews.17(4):2016.
早产儿骨量减少的治疗争议也很大，尤其是极低体重儿。美国儿科学会推荐哺乳吸收的维生素D不应超过400IU/d，并从强化母乳或配方奶粉中获得足量的钙和磷。
研究表明，虽然骨骼矿化最佳状态很难捕捉，但是极低体重儿远期发生骨量减少的比例较少，大多在出生后2年能赶上足月儿的骨骼发育。而早产儿骨量减少远期影响、成人时骨质疏松的风险尚待进一步研究。
编译 / 陈美婷
一、早产儿：钙磷需求大
足月新生儿体内可积累钙25-30g，约占体重的1%。2/3的钙是在晚孕期摄入的，钙沉降率为90~150mg/kg/d，在36到38周时达峰（150mg/kg/d）。而早产儿生产后，无论肠内还是肠外的补充，钙沉积率均不能满足标，若钙潴留量低于60mg/kg/d将影响小儿骨骼矿化，故钙磷肠内喂养非常重要。徐州医科大学附属第三医院儿科张聪
所有婴儿出生时血钙会显著下降，对于早产儿更甚，称为早产儿早期低钙血症（EHP），约30-57%的婴儿血钙浓度低于7.0mg/dL(mmol/L)，但往往是无症状的。尽管目前没有明确发现低钙所致的副作用，但血钙低的患儿往往有很多合并症，如呼吸窘迫综合征、脑室内出血、癫痫、低血压、代谢性酸中毒、败血症等。
二、钙剂到底补不补？
临床常用含钙的全肠外营养溶液提高血钙水平，尽管我们调查发现钙剂滴注（18mg/kg）可以改善心血管功能，但对此疗效尚未得到其他文献的肯定。
此外，早期补钙可能会阻滞早产儿的正常低钙生理适应（即低钙导致的PTH升高），也有动物试验发现肠外输注会导致肠道坏死，在早产儿中也观察到局灶炎症、皮下钙沉积及皮肤坏死等副作用。故早期钙剂治疗仍有很大争议。
三、维生素D也要补吗？
不少学者尝试使用维生素D及其代谢物（25-(OH)-D、1,25-(OH)2-D）来治疗或预防EHP，但结果混杂因素很多，难以得出明确结论。可能的机制是骨骼中钙吸收不足继发1,25(OH)2D受体发育低下，目前也待进一步研究。
四、强化母乳真的更强？
全肠外营养液的钙磷摄入并不能满足早产儿骨骼矿化，故肠内营养至关重要。目前NICU的肠内喂养用的是患儿母亲或供者（前者不能获得时）的强化母乳。对于小于32周或出生体重小于2000g的婴儿，母乳可含有25-35mg/dL钙、10-15mg/dL磷，但即便肠道完全吸收，也不能满足骨骼发育需求。
对于极低体重儿，强化母乳或配方奶粉产品设计了高矿物质配方（171 mg/dL钙、85mg/dL磷）。
增加配方中的矿物质不一定能达到理想的钙潴留率，矿物质的生物利用度非常重要，体内矿物质的溶解度限制了其吸收，导致这些配方奶粉的钙磷从粪便中丢失。
五、早产儿骨量减少的诊断
在低体重婴儿中，骨质低矿化的现象非常普遍；由于80%的胎儿骨骼矿化发生在晚孕期，所以随着胎龄减少，早产儿骨量减少的程度越重。另外，早产儿体重越低，骨量减少所致骨折和发生佝偻病的比例也越高。
维生素D缺乏并不是早产儿骨量减少的主要原因，胎儿维生素D的主要来源是母亲或维生素D补充剂，与日照关系不大。大剂量（2000IU/d×6周）补充维生素D对极低体重儿骨量减少发生率无明显影响，目前推荐的剂量为200-400IU/d，而体重大于1500g的婴儿则为400IU/d。
诊断早产儿骨量减少一般通过常规影像学检查，如胸部影像学可以观察到肋骨骨折、肱骨骨折和严重低矿化。随着疾病的进展，腕关节和膝关节影像检查也可以发现典型佝偻病表现。其他检查方法还包括：双能X线、定量CT(QCT)、传输超声，但是在NICU上述方式的临床应用仍受限。
目前有许多筛查骨量减少的血清标志物，包括血钙、磷、碱性磷酸酶（AP）、PTH、25-OHD、1,25-(OH)2D、I型胶原C肽末端、骨钙素，具体总结如表1：
表1 早产儿骨量减少的诊断
来源：Frank R. Greer. NeoReviews.17(4):2016.
早产儿骨量减少的治疗争议也很大，尤其是极低体重儿。美国儿科学会推荐哺乳吸收的维生素D不应超过400IU/d，并从强化母乳或配方奶粉中获得足量的钙和磷。
研究表明，虽然骨骼矿化最佳状态很难捕捉，但是极低体重儿远期发生骨量减少的比例较少，大多在出生后2年能赶上足月儿的骨骼发育。而早产儿骨量减少远期影响、成人时骨质疏松的风险尚待进一步研究。
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