大量研究表明，幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的主要病因，可能也是消化性溃疡的主要发病因素之一，另一方面，慢性胃炎与胃癌关系密切，两者无论在流行病学、病理、免疫、生化等方面都有许多相似之处。慢性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这→模式过程已为国内外多教学者所赞同。因此就HP感染的 治疗 ，很多学者提出了一些对策，并推荐了根除HP的“三联三周”方案。使胃十二指肠疾病的治疗出现了一个新的前景。
1 HP与慢性胃炎
Hp是非自身免疫性慢性胃炎特别是慢性活动性胃炎的病源者已达到KOCH定律要求。HP定居在粘液下方，粘液粘稠似胶冻状，能有效地阻挡胃腔内成分与 HP接触；HP的尿素酶能分解尿素，使周围有一层“氨云”环绕，同时HP利用H+产生HCO3-。这两种机制使 HP周围形成低氧，弱酸造成有利于HP生存，繁殖的微小环境。在慢性活动性胃炎中，HP感染率常在80％以上。我院1991～1993年对慢性活动性胃炎应用尿素酶试验测定，组织切片Warthin starry银染色细菌检测， HP检出率为83％，与国内外报道一致，并针对HP治疗使胃炎症状消失，病理组织学变化明显改善。
2 HP与消化性溃疡(PU)
大量研究资料提示，PU特别是十二指肠溃疡(DU)， HP是主要致病因素之一，然而HP与PU的关系并非是特有的，非溃疡性消化不良，甚至在无症状的健康者均可检出HP，也就是说胃内HP感染可引起DU，但感染了HP也很少数人发生溃疡。后经研究发现DU和十二指肠炎患者普遍存在十二指肠的胃上皮化生，并发生率很高，胃上皮化生与高酸分泌有关，是对酸性环境的适应性反应，HP仅感染胃的上皮细胞，十二指肠胃上皮化生使HP可在十二指肠定植，一旦HP感染胃窦，使可播散入化生上皮，HP通过局部细胞毒作用，粘膜抵抗力下降，胃酸、胃蛋白酶侵袭脆弱的粘膜导致糜烂性十二指肠炎，最终形成溃疡。也有报道DU患者仅部分有HP在十二指肠定植。说明十二指肠炎或溃疡的发生并不都来源于胃内HP感染，新近有人提出了“胃泌素环”假说，这是基于HP感染者餐后胃泌素释放显著增高，而HP阴性的DU患者血中胃泌素正常，而且HP阳性者较阴性其基础酸排出量和五肽胃泌素刺激后的高峰酸排出量均增高，HP阳性者抗菌治疗，随HP消失，胃泌素的释放显著下降。此外有效的抗菌治疗可改变溃疡的 自然 病程，根除HP可避免溃疡复发，以上说明HP技其相关性胃炎与PU关系非常密切，在PU的多因素发病机制中，HP可能是主要致病因素。
1 HP与慢性胃炎
Hp是非自身免疫性慢性胃炎特别是慢性活动性胃炎的病源者已达到KOCH定律要求。HP定居在粘液下方，粘液粘稠似胶冻状，能有效地阻挡胃腔内成分与 HP接触；HP的尿素酶能分解尿素，使周围有一层“氨云”环绕，同时HP利用H+产生HCO3-。这两种机制使 HP周围形成低氧，弱酸造成有利于HP生存，繁殖的微小环境。在慢性活动性胃炎中，HP感染率常在80％以上。我院1991～1993年对慢性活动性胃炎应用尿素酶试验测定，组织切片Warthin starry银染色细菌检测， HP检出率为83％，与国内外报道一致，并针对HP治疗使胃炎症状消失，病理组织学变化明显改善。
2 HP与消化性溃疡(PU)
大量研究资料提示，PU特别是十二指肠溃疡(DU)， HP是主要致病因素之一，然而HP与PU的关系并非是特有的，非溃疡性消化不良，甚至在无症状的健康者均可检出HP，也就是说胃内HP感染可引起DU，但感染了HP也很少数人发生溃疡。后经研究发现DU和十二指肠炎患者普遍存在十二指肠的胃上皮化生，并发生率很高，胃上皮化生与高酸分泌有关，是对酸性环境的适应性反应，HP仅感染胃的上皮细胞，十二指肠胃上皮化生使HP可在十二指肠定植，一旦HP感染胃窦，使可播散入化生上皮，HP通过局部细胞毒作用，粘膜抵抗力下降，胃酸、胃蛋白酶侵袭脆弱的粘膜导致糜烂性十二指肠炎，最终形成溃疡。也有报道DU患者仅部分有HP在十二指肠定植。说明十二指肠炎或溃疡的发生并不都来源于胃内HP感染，新近有人提出了“胃泌素环”假说，这是基于HP感染者餐后胃泌素释放显著增高，而HP阴性的DU患者血中胃泌素正常，而且HP阳性者较阴性其基础酸排出量和五肽胃泌素刺激后的高峰酸排出量均增高，HP阳性者抗菌治疗，随HP消失，胃泌素的释放显著下降。此外有效的抗菌治疗可改变溃疡的 自然 病程，根除HP可避免溃疡复发，以上说明HP技其相关性胃炎与PU关系非常密切，在PU的多因素发病机制中，HP可能是主要致病因素。
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