在眼科就诊的很多患者，感觉单眼或双眼会突然出现看不清，经过数分钟到1小时又自然恢复，这是怎么回事呢？眼科临床将这种现象称为“一过性黑矇”。让我们来共同了解下“一过性黑矇”是怎么回事。
“一过性黑矇”，又称“短暂性视力下降（TVL)”。
TVL的传统定义是,单眼或双眼突然发生的视力下降，无新出现的其它神经科症状和体征，在24小时完全自愈的现象。吉林省人民医院眼科李晓明
TVL的新定义是指“突然发生的单眼或双眼视力下降，无其它新出现的神经科症状和体征，1小时内自愈的现象。
需要注意的是，TVL是孤立性事件，无其它新出现的神经科症状和体征。
TVL的发病机制：
2.此外，心源性栓塞型TIA是由于心脏来源（如房颤）的栓子进入大脑中动脉、大脑后动脉或眼动脉引起血管阻塞，如果栓子自溶则形成心源性TVL。
颈动脉疾病导致的TVL，表现为单眼TVL，单眼视力下降通常在30分钟以内；颈动脉夹层动脉瘤导致的TVL，表现为单眼视力下降持续30分钟以上，同侧出现霍纳综合征；心源性栓子导致的TVL，表现为单眼视力下降持续30分钟以上；以上患者行眼底检查，发病期均可发现栓子或轻微视网膜分支动脉阻塞。
3..血管疾病:在动脉严重狭窄的基础上血压波动导致大脑后动脉远端或眼动脉一过性供血不足，血压低于脑灌注失代偿的阈值时，则发生典型的TVL。血压升高脑灌注恢复时症状缓解。
4.血液的高凝状态
抗磷脂抗体综合征、口服避孕药、妊娠状态、分娩后、高同型半胱氨酸血症、巨细胞动脉炎(GCA,),系统性红斑狼疮 (SLE),类风湿关节炎(RhA),结节性动脉周围炎(PAN)等均可导致血液呈高凝状态和局部血栓形成，视中枢和眼球供血血管供血不足，导致TVL。
巨细胞动脉炎发病早期，可出现TVL，随后可发生持续性视力下降。患者随后可出现典型的巨细胞动脉炎表现。
5.眼表疾病
干眼症和睑缘炎可导致泪膜功能异常，出现短暂性视力下降。仅表现为视觉清晰度下降，没有视物变暗、变灰或亮度变化。这类患者常诉说阅读数分钟后出现双眼视物模糊，不能阅读，闭眼数分钟或频繁杂眨眼后可有所缓解。患者常伴有眼部异物感、痒或烧灼感。
6.视网膜血管一过性痉挛
这是一种除外性诊断，部分25-50岁患者患有视网膜血管痉挛导致的TVL。但较难发现直接的体征和其它证据。少数患者视网膜血管一过性痉挛发作时，行眼底检查，可发现异常，帮助确诊。
图：发生TVL患者，血管痉挛时眼底像
图：与上图同一患者，血管痉挛发生后。可见视网膜动脉血运改善，视网膜动脉较发作时管径增加
7.颅高压
视神经鞘膜内含蛛网膜下腔，内含脑脊液，与脊髓内脑脊液相通。颅内压升高时，破坏了视神经鞘的脑脊液平衡，视盘轴浆运输障碍，导致视乳头水肿。高颅压导致的视乳头水肿早期可出现TVL。典型表现是，单眼或双眼，或双眼交替出现的一过性黑矇，持续时间为数秒，有时可持续数小时，常在体位发生后出现，尤其是从坐位起立或从卧位到坐位（或立位）时。
诊断需行腰穿，测脑脊液压力，如证实为颅高压，需寻找颅高压病因，对因对症治疗。
图①②.视乳头水肿早期阶段。①.视乳头水肿所致的视网膜神经纤维层肿胀受限发生在上方。②.随后下方和鼻侧视网膜神经纤维层发生肿胀。图③④.视乳头水肿晚期阶段。图③.随着视盘水肿向颞侧延伸，视网膜静脉出现扩张。图④.水肿的视盘旁出现出血的棉绒斑
8.视盘玻璃膜疣
视盘玻璃膜疣进展过程中可出现一过性黑矇。视盘玻璃膜疣是玻璃样物质在视神经内的堆积，可随年龄增长逐渐增大。非埋藏型视盘玻璃膜疣，在视盘上可见特征性的反光样物质。对于埋藏型视盘玻璃膜疣，需行眼底自发荧光、眼眶CT或眼B超辅助诊断。
图：典型视盘玻璃膜疣，视盘上方见突起的玻璃样物质
图：眼眶CT示双侧视盘白色点状视盘玻璃膜疣（箭头）
9.枕叶视中枢相关疾病
枕叶肿瘤、动静脉畸形（AVM)、脑膜脑炎、缺血等可导致视皮质癫痫发作，病程初期，可表现为TVL。
10.眼眶内占位性病变早期
部分眼眶内占位性病变早期，可表现为TVL。
图：右侧视神经鞘脑膜瘤，患者发病早期表现为TVL
11.颈内动脉硬脑膜海绵窦瘘等少见病因
此时需行脑血管造影以明确诊断。视网膜中央静脉阻塞早期，部分患者也可表现为TVL。
综上，“一过性黑矇”，病因较复杂。对于临床发现的“一过性黑矇”现象，患者应重视，经侧重神经眼科方向的眼科医生详细问诊、查体、分析可能性较大的病因，进行有有针对性的相关辅助检查后，可明确病因。及早得到有效治疗。
“一过性黑矇”，又称“短暂性视力下降（TVL)”。
TVL的传统定义是,单眼或双眼突然发生的视力下降，无新出现的其它神经科症状和体征，在24小时完全自愈的现象。吉林省人民医院眼科李晓明
TVL的新定义是指“突然发生的单眼或双眼视力下降，无其它新出现的神经科症状和体征，1小时内自愈的现象。
需要注意的是，TVL是孤立性事件，无其它新出现的神经科症状和体征。
TVL的发病机制：
颈（内）动脉疾病:颈动脉重度狭窄、粥样硬化斑块和颈动脉夹层动脉瘤可导致血管内栓子，出现TVL，随血流移行到眼动脉或视网膜动脉，可导致视力下降，部分病例脱落的栓子移动到远端小动脉，栓塞远端小动脉，部分栓塞后栓子可很快发生自溶，出现典型的TVL。
图：颈动脉重度狭窄患者，变现为TVL
2.此外，心源性栓塞型TIA是由于心脏来源（如房颤）的栓子进入大脑中动脉、大脑后动脉或眼动脉引起血管阻塞，如果栓子自溶则形成心源性TVL。
颈动脉疾病导致的TVL，表现为单眼TVL，单眼视力下降通常在30分钟以内；颈动脉夹层动脉瘤导致的TVL，表现为单眼视力下降持续30分钟以上，同侧出现霍纳综合征；心源性栓子导致的TVL，表现为单眼视力下降持续30分钟以上；以上患者行眼底检查，发病期均可发现栓子或轻微视网膜分支动脉阻塞。
3..血管疾病:在动脉严重狭窄的基础上血压波动导致大脑后动脉远端或眼动脉一过性供血不足，血压低于脑灌注失代偿的阈值时，则发生典型的TVL。血压升高脑灌注恢复时症状缓解。
4.血液的高凝状态
抗磷脂抗体综合征、口服避孕药、妊娠状态、分娩后、高同型半胱氨酸血症、巨细胞动脉炎(GCA,),系统性红斑狼疮 (SLE),类风湿关节炎(RhA),结节性动脉周围炎(PAN)等均可导致血液呈高凝状态和局部血栓形成，视中枢和眼球供血血管供血不足，导致TVL。
巨细胞动脉炎发病早期，可出现TVL，随后可发生持续性视力下降。患者随后可出现典型的巨细胞动脉炎表现。
5.眼表疾病
干眼症和睑缘炎可导致泪膜功能异常，出现短暂性视力下降。仅表现为视觉清晰度下降，没有视物变暗、变灰或亮度变化。这类患者常诉说阅读数分钟后出现双眼视物模糊，不能阅读，闭眼数分钟或频繁杂眨眼后可有所缓解。患者常伴有眼部异物感、痒或烧灼感。
6.视网膜血管一过性痉挛
这是一种除外性诊断，部分25-50岁患者患有视网膜血管痉挛导致的TVL。但较难发现直接的体征和其它证据。少数患者视网膜血管一过性痉挛发作时，行眼底检查，可发现异常，帮助确诊。
图：发生TVL患者，血管痉挛时眼底像
图：与上图同一患者，血管痉挛发生后。可见视网膜动脉血运改善，视网膜动脉较发作时管径增加
7.颅高压
视神经鞘膜内含蛛网膜下腔，内含脑脊液，与脊髓内脑脊液相通。颅内压升高时，破坏了视神经鞘的脑脊液平衡，视盘轴浆运输障碍，导致视乳头水肿。高颅压导致的视乳头水肿早期可出现TVL。典型表现是，单眼或双眼，或双眼交替出现的一过性黑矇，持续时间为数秒，有时可持续数小时，常在体位发生后出现，尤其是从坐位起立或从卧位到坐位（或立位）时。
诊断需行腰穿，测脑脊液压力，如证实为颅高压，需寻找颅高压病因，对因对症治疗。
图①②.视乳头水肿早期阶段。①.视乳头水肿所致的视网膜神经纤维层肿胀受限发生在上方。②.随后下方和鼻侧视网膜神经纤维层发生肿胀。图③④.视乳头水肿晚期阶段。图③.随着视盘水肿向颞侧延伸，视网膜静脉出现扩张。图④.水肿的视盘旁出现出血的棉绒斑
8.视盘玻璃膜疣
视盘玻璃膜疣进展过程中可出现一过性黑矇。视盘玻璃膜疣是玻璃样物质在视神经内的堆积，可随年龄增长逐渐增大。非埋藏型视盘玻璃膜疣，在视盘上可见特征性的反光样物质。对于埋藏型视盘玻璃膜疣，需行眼底自发荧光、眼眶CT或眼B超辅助诊断。
图：典型视盘玻璃膜疣，视盘上方见突起的玻璃样物质
图：眼眶CT示双侧视盘白色点状视盘玻璃膜疣（箭头）
9.枕叶视中枢相关疾病
枕叶肿瘤、动静脉畸形（AVM)、脑膜脑炎、缺血等可导致视皮质癫痫发作，病程初期，可表现为TVL。
10.眼眶内占位性病变早期
部分眼眶内占位性病变早期，可表现为TVL。
图：右侧视神经鞘脑膜瘤，患者发病早期表现为TVL
11.颈内动脉硬脑膜海绵窦瘘等少见病因
此时需行脑血管造影以明确诊断。视网膜中央静脉阻塞早期，部分患者也可表现为TVL。
综上，“一过性黑矇”，病因较复杂。对于临床发现的“一过性黑矇”现象，患者应重视，经侧重神经眼科方向的眼科医生详细问诊、查体、分析可能性较大的病因，进行有有针对性的相关辅助检查后，可明确病因。及早得到有效治疗。
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